Onko koronarokote geeniterapiaa?

 Geeniterapia on sairauksien, usein perinnöllisten sairauksien, hoitomuoto, jossa ihmisen soluihin injektoidaan alun perin kyseisen yksilön perimään kuulumatonta geneettistä ohjetta, jota käyttäen solu pystyy tuottamaan proteiineja. (Tai toisaalta muutetaan perimää niin, että solu ei enää tuota jotain proteiinia, jonka tuottaminen on haitallista.)

Tässä mielessä koronarokote täyttää geeniterapian määritelmän tai vähintään sivuten sitä hyvin läheisesti, koska siinä geneettistä materiaalia ruiskutetaan soluihin niin, että solut siitä tuottavat proteiineja. Mutta asian ymmärtämiseksi on syytä tutkia aluetta hieman tarkemmin. Sen lisäksi on aivan toinen asia sitten, onko tämä hyvä vai huono asia, mutta sitä ei voi päättää ennen kuin on ymmärtänyt asian. 

Suomenkielinen wikipedia sanoo geeniterapiasta seuraavaa: 

"Jos geeni ruiskutetaan sellaisenaan soluun, se ei yleensä ala toimia. Siksi käytetään erilaisia muokattuja viruksia, jotka levittävät geeniä solusta toiseen. Viruksia muokataan tavallisesti niin että ne eivät aiheuta sitä tautia jonka muokkaamattomat virukset aiheuttaisivat. Jotkut virukset kuten retrovirukset liittävät oman geenistönsä ihmisen solun kromosomiin. Toiset, kuten adenovirus, vievät sen solun tumaan mutta eivät liitä sitä kromosomiin. Virusta voidaan antaa potilaalle ruiskeena tai tiputuksessa tai potilaan soluja voidaan altistaa koeputkessa ja palauttaa elimistöön. Jos hoito onnistuu, muokatut solut alkavat tuottaa haluttua proteiinia." (1)

AstraZenecan rokote käyttää juuri adenovirusvektoreita, joilla se kuljettaa geenin solun tumaan. Duodecim sivustolla oleva kattava geeniterapia artikkeli nimeään tämän tekniikan "lyhytaikainen geeniekspressioni", koska kyseinen kuljetettu geeni ei integroidu perimään, vaan jää 'leijumaan' pariksi viikoksi tumaan: 

"Lyhytaikaisen geeniekspression aiheuttavat kuljettimet. Adenovirus on toistaiseksi tehokkain geeninkuljetin. Se aiheuttaa siirtogeenin 1-2 viikkoa kestävän voimakkaan ilmentymisen. Adenovirusvektorista on myös poistettu viruksen lisääntymisen kannalta keskeiset alueet, joilta vapautuneeseen tilaan haluttu hoitogeeni voidaan kloonata." (2)

Artikkeli siis liittää myös nämä lyhytaikaiset geneettisen materiaalin käytön geeniterapiaan. Adenovirusvektorirokotteet ovat juuri näitä. Kuitenkin, jos kuljettimena olisi käytetty retrovirusta, niin silloin käänteiskopioijaentsyymi liittäisi kyseisen tuotetun genomin osaksi ihmisen DNA:ta. Tällöin vaikutus olisi siis, kahden viikon sijasta, koko solun elinikä.

Geenihoidon turvallisuudesta 

Tästä artikkeli mainitsee esimerkin: 

" SCID-XI-oireyhtymän geenihoidon yhteydessä havaitut leukemiatapaukset ovat esimerkki siitä, että sattumanvaraisesti perimään integroituvat geeninkuljettimet voivat olla potilaille vaarallisia varsinkin silloin, kun itse siirtogeeni antaa geeninsiirron kohteena oleville soluille merkittävän valintaedun" (2)

Eli jos geeni tuodaan soluun sillä tarkoituksella, että se liitetään perimään, niin riskit kasvavat. Mainitussa tapauksessa vielä ongelma oli, ettei tiedetty mihin kohtaan perimää se liittyi. Viimeinen lause ja sana on myös merkittävä: valintaetu.

Normaalisti solu, johon on tuotu uusi geeni, on vähemmistössä ihmisen monimiljardisten solujen joukossa. Näin on varsinkin rokotuksessa, joissa uusi geeni menee paikallisesti vain muutamaan soluun. 

Solujen lisääntyessä ja jakautuessa solu, jossa on uutta perimää, tulee yleisemmäksi vain, jos sillä on jokin etu muihin soluihin nähden. Geeniterapiassa tämä on itse asiassa ongelma: miten saada uusi geeni kaikkiin elimen soluihin. Saatetaan jopa tarttua niinkin voimakkaaseen aseeseen ennen hoitoa kuin kemoterapia eli olemassa olevien solujen tappaminen pois tieltä. Vasta tämän jälkeen istutetaan takaisin soluja, joissa jo on uusi geeni. Näin ajateltuna koronarokote taas ei ole geeniterapiaa.  

Rokote ei muuta perimää

Joka tapauksessa koronarokotteet eivät ole tarkoitettu muuttamaan perimää, ainoastaan lyhytaikaisesti tuomaan vieras geeni, jotta koronan piikkiproteiinia saadaan solun pinnalle. Tämän jälkeen ihmisen immuunipuolustusjärjestelmä tunnistaa vieraan proteiinin ja tuhoaa itse asiassa sen mukana koko solun. Näin vieras perimä myös poistuu kehosta - riippumatta siitä, onko se integroitunut perimään vai ei. 

Jos käytettäisiin retrovirusta ja vieläpä sellaista, jolta lisääntymiskyky ei ole poistettu, saataisiin aikaan 'ase', joka mahdollisesti kopioisi geenin ihmisen joka soluun, ja tämä saattaisi aiheuttaa ihmisen kuoleman muutamassa päivässä. Tämä olisi kuitenkin helposti tutkittavissa ja havaittavissa rokotteista ja aiheuttaisi rokotevalmistajan yhtä nopean kuoleman. 

Terminologien muutoksia tulossa?

Koska koronarokotteen menetelmä on kuitenkin näin lähellä geeniterapiaa, joka kattaa paljon muutakin, niin aavistan, että geeniterapian määritelmään tullaan pian täsmentämään niin, ettei rokote enää kuulu sen piiriin.  

Englannin kielinenkin Wikipedia vielä mainitsee geeniterapialle niin laajan määritelmän, että korona rokote ilman muuta kuuluun sen piiriin: 

"Gene therapy (also called human gene transfer) is a medical field which focuses on the utilization of the therapeutic delivery of nucleic acids into a patient's cells as a drug to treat disease." (3)

Menetelmä ei ole ihan uusi

Vaikka näitä RNA ja DNA rokotteita ei ole ennen käytetty tässä mittakaavassa, samaa menetelmää on käytetty kuitenkin geeniterapiassa hyvin tuloksin: 

"Hiljattain julkaisemassamme kahdeksan vuoden seurantatutkimuksessa emme havainneet mitään haittavaikutuksia sydänpotilailla, jotka olivat saaneet adenovirusvälitteisen geeninsiirron sepelvaltimotaudin hoitoon (Hedman ym. 2009)."(2)

Huomaa, että tämä artikkeli on kirjoitettu jo yli 10 vuotta sitten. Sen jälkeen on tapahtunut genetiikassa paljon. 

Entäs sitte?

Tämän jälkeen voidaan pohtia sitä, että muuttako se, että koronarokote nykymääritelmän mukaan on geeniterapiaa, yhtään mitään. On selvää, että tätä sulkukierrettä ei voida jatkaa ikuisesti. Yhteiskuntaa johdetaan menetelmillä, jotka koituvat koko yhteiskunnan eduksi ja siinä johtamisessa joskus tulee sivullisia uhreja, jotta toimintakyky säilyy. Jotkut kuolevat rokotteeseen - toiset koronaan. Karavaanin pitää kuitenkin kulkea, vaikka koirat räksyttävät. Asiasta politikointi on sitten toinen asia.

Ps. Jotkut ns. faktantarkistussivustot ja jopa tunnetut lehdet painottavat, että koronarokote ei ole geeniterapiaa, mutta tekevät sen perustelematta tai pohtimatta asiaa. (4)

Viitteet:

1. https://fi.wikipedia.org/wiki/Geeniterapia

2. https://www.duodecimlehti.fi/duo98238 

3. https://en.wikipedia.org/wiki/Gene_therapy

4. https://www.forbes.com/sites/brucelee/2021/03/17/covid-19-mrna-vaccines-are-not-gene-therapy-as-some-are-claiming

Kuva 1. Geeninsiirtovektorien valmistus ja toimintaperiaatteet. A) Retrovirusvektori tuotetaan pakkaussolussa, jonka genomiin on erikseen siirretty viruksen toiminnan kannalta tärkeiden proteiinien (rakennekomponentit SAG-Pol) geenit. Kun pakkaussoluun tuodaan sopivan promoottorin ohjaama siirtogeeni, pakkaussolu tuottaa geeninsiirtoon soveltuvia lisääntymiskyvyttömiä retroviruksia. Kohdesolussa viruksen RNA-genomi muuttuu käänteiskopioijaentsyymin avulla DNA-genomiksi, joka inkorporoituu pysyvästi isäntäsolun genomiin. Siirtogeenin luenta tapahtuu samaan tapaan kuin solun omien geenien, jolloin lääkkeenä toimiva geenituote muodostuu soluissa normaaliin tapaan. B) Lentivirusvektori tuotetaan pakkaussoluissa yleensä siten, että kaikki viruksen tärkeät komponentit (siirtogeeni, rakennekomponentit GAG-POL, REV ja pintaproteiinit) transfektoidaan erikseen pakkaussoluun plasmidin avulla. Pakkaussolu tuottaa tämän jälkeen lisääntymiskyvyttömiä lentiviruksia. Solulimassa lentiviruksen RNA-genomi muuttuu käänteiskopioijaentsyymin vaikutuksesta DNA-genomiksi, joka inkorporoituu isäntäsolun genomiin ja tuottaa solussa lääkkeenä käytettävän geenituotteen. C) Adenovirusvektori tuotetaan pakkaussoluissa siten, että solun genomiin siirretään erikseen geeninsiirtoviruksen genomista poistetut alueet (E1, E3). Pakkaussolu tuottaa lisääntymiskyvyttömiä adenoviruksia, joita voidaan käyttää geeninsiirtoihin. Solussa adenovirus vapautuu endosomista ja sen DNAgenomi kulkeutuu tumaan. Adenovirus ei inkorporoidu isäntäsolun genomiin vaan toimii kromosomiston ulkopuolella yleensä 1–2 viikon ajan tuottaen hyvin tehokkaasti lääkkeenä käytettävää geenituotetta. D) Esimerkki nonviraalisesta geeninkuljettimesta, jossa rengasrakenteinen plasmidi-DNA ja kolesteroli-fosfolipidiliposomi saatetaan yhteen pieniksi miselleiksi joko sonikoimalla tai haihduttamalla. Liposomit päätyvät pääasiassa endosomi-lysosomitielle, jossa suurin osa geeninkuljettimesta tuhoutuu. Yleensä vain noin 1–2 % liposomin sisältämästä DNA:sta siirtyy tumaan. Siellä plasmidi ei inkorporoidu isäntäsolun genomiin vaan jää kromosomiston ulkopuolelle yleensä 1–2 viikoksi tuottamaan lääkkeenä käytettävää geenituotetta.

Pienet muutokset pitkän ajan aikana tuottavat suuria muutoksia

Evoluutio-opin peruspremissi on, että hyvin pienet muutokset hyvin usein toistuvina hyvin pitkän ajan aikana tuottavat suuria muutoksia. Niin suuria, että bakteerin kaltaisesta yksisoluisesta tulee monisoluinen eläin, jopa ihminen. 

Kun vertaamme bakteeria ja ihmistä, voimme havaita niissä monimutkaisuuseron. Ihmisessä on enemmän soluja kuin taivaalla tähtiä. Erilaisia erikoistuneita solutyyppejä ihmisessä on yli kaksisataa. 

Yksi bakteerisolu on biologinen kone itsessään. Se suorittaa tiettyä energian- ja tiedonkäsittelyprosessia elämänsä aikana. Se liikkuu ja lisääntyy itsenäisesti.

Bakteeria kutsutaan yksinkertaiseksi elämäksi, vaikka sen sisäinen koneisto ja perimä on hyvin monimutkainen. Niin monimutkainen, että ihminen tuntee sen vasta pintapuolisesti. 

Yhteinen alkuperä

Ihmisen soluissa on joitakin samankaltaisia proteiineja kuin bakteerissa. Siksi evoluutio-oppi sanoo, että meillä on yhteinen alkuperä. Näistä yhteisistä proteiineista käytetään käsitettä hyvin säilynyt - tarkoittaen, että evoluution vuosimiljardien aikana ne eivät ole muuttuneet tai ovat muuttuneet vain vähän.

Selvästikin ajatus siis on, että evoluution pienet vähittäiset muutokset johtavat nimen omaan monimutkaisempien rakenteiden syntymiseen. Lisätään vähän kerrallaan ja säilytetään vanhaa - tortta på tortta - vähitellen kakku kasvaa.

Evoluutio-opin kannattajat tosin väittävät, että evoluutiolla ei ole suuntaa, vaan kaikki muutos eliöissä on evoluutiota: yksinkertaisempaan päin meno on siis myös evoluutiota. Esimerkiksi kun luolassa elävä kala menettää silmänsä, se on evoluutiota. 

Kaikki kuluu, suunta on alaspäin

Kun omistaa saman auton pitkän aikaa, huomaa, että se vähitellen menettää toiminnallisuuttaan. Jossain vaiheessa ikkunat eivät enää aukea, penkki ei enää lämpene, kulutus nousee ja kolinaa alkaa kuulumaan sieltä ja täältä. Menettäminen on selvästi mahdollista luonnollisten prosessien, luonnonlakien, avulla. 

Samoin voi käydä eliöille sukupolvien kuluessa. Perimästä voi helposti menettää rakennusohjeita. Silloin jälkeläisillä ei enää ole jotakin ominaisuutta.

En voi jatkaa vertausta siihen, että kukaan ei ole kokenut auton saavan uusia toiminnallisuuksia vuosien varrella, koska auto ei ole elävä eliö, vaan kone. Koneet rapistuvat. 

Tietojenkäsittelyssä asiat menevät samoin. Kun otat vastaan puhelun, ei siihen tule matkan varrella mitään uuttaa informaatiota, puhetta, mutta sinänsä se voi särähdellä ja pätkiä ja joitakin sanoja jää kuulematta.  Tietoa siis katoaa luonnollisten prosessien seurauksena. 

Solu toimii pienillä proteiinikoneilla. Ne rakennetaan DNA:ssa olevan informaation, rakennusohjeen, avulla. Nämäkin voivat helposti menettää osiaan. Tällöin proteiini ei enää toimi ja solulle käy lopulta niin kuin autolle: penkki ei enää lämpene. Tiedon menettäminen on helppoa. 

Pitkän ajan kuluessa, solun informaatiolle, kuten autollekin, käy niin, että yhä enemmän se menettää toiminnallisuuttaan sen koneiden rapistuessa. Mitä pidempi aika, sen suurempia ovat muutokset toiminnallisuuden menettämisessä. Pienistä vähän haitallisista ongelmista seuraa vähitellen … loppu. Tämän ajatusrakenteen mukaan ei eliöt monipuolistu ajan kuluessa.

Luonnonvalinta, heikkojen yksilöiden poistaminen

Esimerkiksi kaksijalkainen susi ei kovin hyvin pärjäisi ja luultavasti kuolisi jo hyvin nuorena eikä näin jatkaisi haitallista perimää eteenpäin. Tätä kutsutaan luonnonvalinnaksi. Se karsii rikkinäisiä pois ja jäljelle jää vain 'terveitä'. Tämä on helppo ymmärtää ja hyväksyä.  

Näemme siis, että pitkä aika ei heti pilaa elämän mahdollisuutta jatkua sukupolvien läpi, vaikka rapistumista tapahtuisi yksilöiden tasolla.

Vähittäinen  rapistuminen pitkän ajan kuluessa 

Mitä jos rapistuminen on hyvin vähittäistä ja tapahtuu kaikkialla tasaisesti? Tällöin toinen ei ole selvästi toistaan huonompi. Erilaisista puutteistaan huolimatta, ne taistelevat elintilasta tasapäisesti ja jatkavat sukuaan. Onhan se autokin vielä liikenteessä, vaikka penkki ei lämpene. Vähitellen alkaa kuitenkin uupumaan muitakin toimintoja sieltä täältä. 

Tätä kutsutaan geneettiseksi entropiaksi - taipumusta siihen, että vähittäiset menetykset pitkän ajan kuluessa kuluttavat perimää.

Pitkä aika saa siis vääjäämättömästi kerrytettyä pieniä haitallisia vikoja perimään. Niin pieniä vikoja, että ne eivät heti vaikuta lisääntymiseen. Ongelmalliseksi tämä tulee, kun niitä kertyy tasaisesti koko populaatioon. Sen elinvoima heikkenee kokonaisuutena vähitellen.

Vähittäiset muutokset pitkän ajan kuluessa tuottavat siis suuria muutoksia, mutta ne muutokset ovat haitallisia tämän ajatuksen mukaan.

Ominaisuuksia lisäävät muutokset

Pitäisi siis tapahtua muutoksia, jotka - vertausta käyttäen - lisäisivät jo olemassa olevaan soluun 'penkin lämmittimen'. Tämän pitäisi tapahtua pitkän ajan kuluessa pieniä muutoksia käyttäen. Tämä olisi yksinkertaisemmasta monimutkaisempaan, jota bakteerista ihmiseksi kehittyminen selvästi tarvitsee. Pelkästään ominaisuuksia tiputtamalla ei tähän suuntaan päästä. Luonnonvalinta ei pysty jalostamaan valitsemalla erilaisten sairauksien ja puutteiden välillä.

Koska solussa kaikki tapahtuu DNA:n rakennusohjeiden avulla, pitäisi nämä pienet muutokset vähitellen lisätä DNA:n tietosisältöä. Se tarkoittaa uusia rakennusohjeita uusille proteiineille. 

Kohina peittää ominaisuuksia

Luonnonvalinnalla pitää olla tässäkin prosessissa oleellinen tehtävä. Sen pitäisi 'huomata' pienen pienet parannukset ja suosia niitä. Pienet hyödylliset askeleet tuottavat kuitenkin niin pieniä eroja, että ne eivät erotu toisistaan. Tämä on merkittävä ero haitallisiin nähden: pieni muutos perimässä tuhoaa ison ominaisuuden, mutta pieni muutos ei rakenna uutta isoa ominaisuutta kerralla.

Lisäksi paljon on kiinni onnesta. Ajatellaanpa vaikkapa sammakon kloppipäitä järvessä: on täysin tuurista kiinni ketkä niistä joutuvat kalan kitaan. Tai kesäistä pihamaata, joka täyttyy koivun siemenistä. Sattuma sanelee mihin ne tippuvat ja mitkä sadevesi kuljettaa pois. 

Kaikki tällaiset tekijät aiheuttavat kohinaa, jonka joukosta hyvin pienet hyödylliset muutokset eivät itse asiassa erotu luonnonvalinnan poimittaviksi. Se on kuin sadan metrin juoksun maalikameran kuva, josta ei voida päätellä kumpi voitti: palkinto jaetaan. Voisi ajatella, että sitten tässä tapauksessa kuitenkin piilossakin oleva hyvin pieni askel pääsee eteenpäin sukupolvien jatkumossa. 

Mutaatioilla on taipumus poistua populaatiosta

Koska uusi mutatoitunut yksilö ei merkittävästi erotu alkuperäisistä, niin populaatiogenetiikan 'lakien' mukaan se siten häviää muutamassa sukupolvessa. Näin käy pelkästään sen tähde, että se oli vähemmistössä. Tästä on paljon laskelmia ja simulaatioita toteutettu. 

Pohjimmiltaan tämä johtuu siitä, että eläimillä on aina kaksi paikkaa jokaiseen perimän kohtaan: toinen isältä toinen äidiltä tullut. Satunnaiset mutaatiot tapahtuvat vain toiseen. Kun molemmilla vanhemmilla on kaksi arvoa samaan perimän paikkaan, edustaa uusi mutaatio vain 25% arvoista jälkeläisten joukossa. Vain yksi jälkeläinen neljästä voi sen siis saada. Täten seuraavassa sukupolvessa sen yleisyys onkin enää 1/8 (olettaen jälleen neljä jälkeläistä).  Näin sen yleisyys vähitellen 'haihtuu', koska se ei tarjonnut selkeästi näkyvää hyötyä, isoa askelta, kilpailussa elintilasta. 

Mutatoituneelta yksilöltä uupui selkeä kyky pärjätä paremmin. Hiirestä lepakoksi muutoksessa pitäisi jokainen pieni muutos olla erityisen hyödyllinen ja vaikuttaa lisääntymiseen, jotta se hiiriyksilö, jolla oli pikkasen enemmän ihoa käden ja kehon välissä ylen määrin lisääntyisi enemmän kuin kilpailijat ja sitä kautta edellä kuvattu matematiikka kääntyisi mutaation eduksi. 

Pullonkaulat kurjistavat tilanteen

Mutaation kiinnittyminen populaation perimään on siis epävarma prosessi. Tähän avuksi tarjotaan pullonkauloja, eli että isommasta populaatiosta erkaantuu vaikkapa pari eläintä, joista toinen kantaa mutaatiota. Tämä pari muodostaa oman populaation ja heidän jälkeläisistään osalle tulee olemaan tämä uusi mutaatiot. Mutta tällöinkin sillä on taipumus hävitä, koska mutaatio tuli vain yhteen neljästä lokuksesta, joita uudella parilla on. Sen olisi pitänyt tulla samanaikaisesti kahteen tai mieluummin kolmeen paikkaan, jotta se varmasti säilyisi. 

Lisäksi pullonkauloilla on aina populaation geneettistä variaatiota vähentävä vaikutus. Esimerkiksi sadan eläimen populaatiosta erkanevalla parilla on vain 2% alkuperäisen populaation geneettisestä varioituvuudesta. Heidän jälkeläisensä ovat siten homogeenisempiä kuin alkuperäisen populaation jälkeläiset keskimäärin. Homogeenisyyden tiedetään olevan populaation kannalta riski: olosuhteiden muuttuessa nopeasti populaatiosta ei löydykään valmiina variaatioita, jotka selviytyisivät. 

Pitkä aika siis toimii näitä pieniä edistäviä askeleita vastaan. Näistä ei synny suuria muutoksia vähitellen. Luonnonvalinta karsii kyllä epäkelvot yksilöt nopeasti pois, mutta se ei pysty erottelemaan hyvin pieniä muutoksia. Populaatiogenetiikka taas vähitellen laimentaa mutaatioita. 

Hieman isommat pienet askeleet

On joitakin esimerkkejä niin isoista askeleista mutaatioiden avulla, että hyöty on ilmeinen. Tavallaan tämä lähtökohta on tämän artikkelin ulkopuolella, koska tarkastelun kohteena oli, että pienet muutokset johtavat pitkän ajan kuluessa suuriin muutoksiin. 

Otetaan yksi hyvin usein esillä oleva esimerkki: ihmisen sirppisoluanemia. Malaria alueella tämä on osin hyödyllinen mutaatio, koska malarialoinen ei voi tarttua sirpin muotoisiin punasoluihin, jotka tästä ovat seurauksena. Tämä kyseinen punasolujen muoto on ihmisen hapensiirtokyvylle haitallinen. Jos sen perii molemmilta vanhemmilta, on hyvin todennäköistä, että kuolee ennen sukukypsyyttä. Kyseessä ei ole uutta luova mutaatio, vaan toimivaa punasolua rikkova mutaatio, joka hetkellisesti antaa rajatuissa olosuhteissa valintaedun. 

Ongelman hieman suuremmissa pienissä askeleissa on, että niitä ei juurikaan tiedetä. On vaikea rakentaa sen varaan, jota ei tiedetä.

Eläinten muuntelu

Kuitenkin tiedetään, että eläimet muuntelevat ja jopa uusia lajeja syntyy. Miten muuntelu sitten voi olla mahdollista? 

Siitä samasta syystä kuin miksi yhden eläinyksilön solut ovat erilaisia eri elimissä. Epigeneettiset ohjaustekijät aktivoivat perimän eri osuuksia. Epigeneettinen tarkoittaa geenien ulkopuolista perimää. 

Tämä ohjaus pystyy reakoimaan muuttuneisiin olosuhteisiin. Perimässä on siis jo valmiina toimivia etukäteen ohjelmoituja osuuksia, jotka otetaan käyttöön tarpeen vaatiessa. Näiden käyttöönotto tapahtuu nopeasti, ei vähitellen pitkän ajan kuluessa, vaan ihan muutamassa, jopa yhdessä, sukupolvessa. Kyseessä ei siis ole pieni askel pitkän ajan kuluessa.

Ohjaustekijät aktivoivat olemassa olevaa perimää. Aktivoitava perimä pitää jo olla olemassa. Kerralla otetaan käytötön satojen tai tuhansien nukleotidien pituinen informaatiorakenne. Tämä on merkittävä ero yhteen mutaatioon. 

Ohjaustekijöiden muutokset ovat myös periytyviä. Näiden avulla eläimet voivat todella lajiutuvat pullonkaulojen avulla. Tällaisesta lajiutumisesta ovat esimerkkinä eri karhut, kissat, sudet ja koirat, hevoset jne. Ne kukin ovat aikaisemmin olleet yksi laji, joilla on ollut perimässä jo valmiina kyky sopeutua. 

Mistä geneettinen informaatio on syntynyt?

Nyt luonnollisesti nousee kysymys, miten ja mistä tämä etukäteen ohjelmoitu informaatio on eläimiin voinut tulla. Voiko se olla joskus kuitenkin ollut rakentunut mutaatioiden kautta ja jäänyt sitten myöhemmin piiloon? Voisiko se rakentua salassa? 

Evoluutio-opin mukaan mutaatiot pitää testata luonnonvalinnan avulla. Salassa rakentuvasta ei voida tietää toimiiko se. Lisäksi tiedetään, että lähes kaikki satunnaisesti muodostuneet satojen aminohappojen proteiinit ovat toimimattomia myttyjä. Todennäköisyyslaskenta ei anna sellaiselle vaihtoehdolle mitään mahdollisuutta, että uusi proteiini syntyisi kerralla toimivaksi pienten piilossa tapahtuvien muutosten avulla. 

Ratkaiseeko pitkä aika kehittymisen ongelman?

Alussa totesimme, että pienten muutosten suunta pitäisi tukea kehitystä yksinkertaisemmasta monimutkaisempaan. Jos suunta on väärä, pienet muutokset pitkän ajan kuluessa johtavat eliökunnan tuhoon. 

Tämän jälkeen jahtasimme sitä, miten pienet positiiviset muutokset voisivat vähitellen auttaa asiassamme. Tässä kohtasimme mutaatioiden muutoksen olevan niin kovin pieniä, että ne usein peittyvät taustakohinaan ja poistuvat vähitellen perimästä. Lisäksi jokaisen pienenkin muutosvaiheen pitäisi olla positiivinen eliön jälkeläisten lisääntymiselle.

Lopulta on todettava, että pitkän ajan kuluessa pienistä muutoksista ei tule suuria edistyksellisiä muutoksia bakteerin kehitysmatkalla ihmiseksi. Tällä ei näytä olevan genetiikkaan perustuvaa todistusta. Loogisesti se kaukaa katsoen tuntuu mahdolliselta, mutta kun yksityiskohtia tuodaan enemmän näkyvillä, sen mahdollisuudet hupenevat siihen mekanismiin miten perimä, DNA, toimii.  

Pitkä aika ei ratkaise sitä ongelmaa, että pienten muutosten pitäisi muodostaa täydellinen ketju kohti uutta toimivaa proteiinia. Ensin täytyisi olla perusteltu mekanismi, miten pienet muutokset, jokainen pieni askel, on kohti sitä suurempaa muutosta, eikä pois päin siitä. 

Viitteet:

1. Geneettinen Entropia on Cornell Yliopiston geneetikon, tohtori  John Sanfordin luoma käsite, joka tieteellisesti käsittelee pitkän ajan vaikutusta perimän rappeutumiseen. Voit lukea siitä lisää täällä:  https://www.geneticentropy.org/