LYHYESTI:
Evoluutiokeskustelussa
usein kysytään niitä hyödyllisiä mutaatioita, joiden avulla ihminen on
kehittynyt. Haitallisia, sairauksia aiheuttavia, on rekisteröity jo yli 600
000 (kts. https://www.disgenet.org/). Sen sijaan väitettyjä hyödyllisiä vain muutama.
Toinen
yleisesti väitetyistä hyödyllisistä mutaatioista on sirppisoluanemia, joka jo
nimensäkin puolesta on sairaus. Olen tästä kirjoittanut aikaisemmin: https://mistametulemme.blogspot.com/2018/04/63-sirppisoluanemia-evoluution.html
Toinen
väitetty hyödyllinen mutaatio on laktoosi-intoleranssi. Tästä osa evoluutiota
tukevista maallikoista sanovat, että mutaation kautta syntyi kyky pilkkoa
laktoosia maidosta ja näin osa ihmisistä voi käyttää maitoa ravintonaan -
erittäin hyödyllistä siis. Tosin tämä on perusteellisesti väärin ymmärretty.
Vauvoilla on aina ollut kyky pilkkoa
laktoosia äidinmaidosta
Lähes kaikki vauvat sietävät maitoa ja voidaan
olettaa, että näin on aina ollut niin ihmisen historiassa kuin nisäkkäidenkin.
Muutenhan rintaruokinta ei olisi ollut mahdollista. Eli nisäkkäillä on aina
ollut alla kuvassa näkyvä monimutkainen laktaasientsyymi.
Oikea kysymys onkin, että mistä tämä
laktaasientsyymi on alunperin tullut ja mitä lapset joivat rinnasta ennen kuin sitä oli?
Jossakin
leviää väite, että tämä kyky olisi kehittynyt karjaa kasvattaville heimoille,
mutta tämä ei siis pidä paikkaansa. Vauvat ovat aina voineet pilkkoa
maitosokeria. Lisäksi Afrikassa on heimoja, jotka eivät ole koskaan
kasvattaneet karjaa, mutta omaavat aikuisenakin kyvyn maitosokerin
pilkkomiseen.
Epigeneettisen
säätelyn avulla tämä LCT geeni käännetään aikuiselta pois päältä. Tämä on alun
perin suojellut sylilapsia aliravitsemukselta, kun aikuiset eivät ole voineet
nauttia heidän ravintoaan. Aikuisen kyvyttömyys pilkkoa laktoosia on myös normaalitila, ei sairaus.
DNA:n
ohjauksen rikkoutumisen kautta on käynyt niin, että tämä säätelymekanismi ei katkaise laktaasin tuottoa aikuisella. Kyky tuottaa LCT entsyymiä jääkin päälle myös
aikuisiällä.
Kyseessä ei siis ole esimerkki
monimutkaisen laktaasimolekyylin evoluutiosta, vaan yksinkertainen ohjauksen
rikkoutuminen.
On helppo
ymmärtää, että satunnaiset muutokset rikkovat. Paljon vaikeampi olisi uskoa, että ne rakentaisivat jotain uutta.
 |
| Laktaasi entsyymi, joka tavitaan laktoosin pilkkomiseen, on jopa jollain tavalla kaunis kuin taideteos. Kuva: By Deposition authors: Juers, D.H., Matthews, B.W.;visualization author: User:Astrojan - http://www.rcsb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1jyn, CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=48824486 |
TARKEMMIN:
Kuvassa näet laktoosia pilkkovan entsyymin 3D-mallin. Se on massiivisen kokoinen makromolekyyli, jonka jokainen atomi on tarkalleen oikeassa paikassa toimiakseen oikein. Se käy solun 'bensalla' ATP-molekyyleillä ja sen antamalla energialla se pystyy pilkkomaan maitosokeria, kun sokeri asettuu tarkoin sen tartuntakohtaan.
YLEN:n
artikkelissa vuodelta 2011 Turun yliopiston evoluutiogenetiikan ja -fysiologian
huippuyksikön dosentti Olli
Arjamaa kertoo evoluutiotarinaa, missä aikuisen kyky käyttää maitoa olisi ollut
suuri valintaetu alkeellisissa oloissa. Mielestäni tämä lausunto on ristiriitainen kaiken sen muun kanssa, mitä hän mainitsee ja tilanne onkin juuri
päinvastoin: jos aikuiset syövät lasten ruuan, eivät lapset kasva ja kehity
sukukypsiksi.1
Hän
mainitsee tosin oikein, että laktoosi-intoleranssi on normaalitilanne, eikä sitä pidä
mitenkään hoitaa.
Lisäksi sama
dosentti sanoo, ettei tällaista kehitystä kuitenkaan tapahtunut Suomessa, koska
karja oli vielä satavuotta sitten niin huonokuntoista, ettei maitoa riittänyt
juotavaksi. Suomessa noin 80% nykyisistä aikuisista pystyy käyttämään maitoa
ravinnoksi, kun taas Afrikassa ja kauko-idässä vain muutama prosentti.
Muutoksen on siis täytynyt tapahtua jossain vaiheessa aikaisemmin historiassa.
Uudempi
tutkimus vuodelta 2018 toteaakin tarkemmin, että kyseessä ei ole yksin LCT
vahvistajageenin mutaatio, vaan muutos sen metylaatioprofiilissa eli
epigeneettisessä ohjauksessa. Tämä ja mutaatio yhdessä voivat paremmin ennustaa
laktoosi-intoleranssitilan aikuisella.2
Toisista
tutkimuksista tiedetään, että vielä saattaa olla niin päin, että mutaatio
johtuu tästä metylaatiomarkkerista eikä siten ole merkitsevä lainkaan, koska jo
tämä ohjaustekijä on kääntänyt geenin vahvistuksen pois päältä.
Mutaatiolla ja laktaasientsyymillä ei
siis ole mitään tekemistä toistensa kanssa. Laktoosi-intoleranssi ohjaustekijä ei mitenkään
selitä, mistä ja miten tämä hyvin monimutkainen laktaasientsyymi on syntynyt.
Kyseessä ei
missään tapauksessa ole uutta entsyymirakennetta luova mutaatio, vaan kyseessä
on tietämättömien ihmisten piiloteltua hämäämistä.
Viitteet:
- https://yle.fi/uutiset/3-5318944
- Tarkemmin ohjaustekijöiden toiminnasta on tässä tutkimuksessa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5884863/
Ei kommentteja:
Lähetä kommentti