64. Antibiootin vastustuskyky bakteereilla - todiste kehityksestä?

Uutisotsikoissa on tasaisin väliajoin se, miten antibiootit menettävät tehonsa, kun bakteerit kehittävät itselleen vastustuskyvyn niitä vastaan. Tämä luetaan evoluutioksi ja todisteeksi uusien proteiinien kehittymisestä. On siis syytä tutkia tarkemmin, mistä on kysymys.

Antibiootteja on useita erilaisia ja ne toimivat monella tapaa. Toiset sitoutuvat bakteereihin ja tuhoavat ne näännyttämällä. Toiset vaikuttavat sisäisesti aineenvaihduntaprosesseihin.

Antibiootin vastuskyvyn lajeja on siten myös useita. Jotkut antibiootti ovat itse asiassa luonnollisia aineita ja ovat olleet bakteerien luonnollisia vihollisia jo aikojen alusta. Täten bakteereilla on olemassa niille myös luonnollisia vasta-aineita. On aina ollut luonnon hienon tasapainon säilyttämiseksi.

Jotkut antibiootit taas tukkivat bakteerien aineenvaihdunta-aukot ja näin näännyttävät bakteerin. Kun aukon proteiinirakenne muuttuu mutaatiossa, ei antibiootti pysty enää sitoutumaan bakteeriin.1

Aineenvaihdunta-aukon rakenteen muutosta on tutkittu ja sen tiedetään johtuvan proteiinin rikkoutumisesta. Mutaatio on hajottanut sen rakenteen eikä se enää toimi yhtä hyvin kuin aikaisemmin. Siksi tämä bakteerisukupolvi jää häviölle (vähemmistöön) taisteluissa elintilasta alkuperäiselle sukupolvelle. Havaitaan siis, että mutaatio on rikkonut paremmin toimivan rakenteen.

 

Tämä kuva havainnollistaa, miten useimmiten antibioottiresistanssi ilmenee: antibiootti tappaa populaatiosta ne bakteerit (1), jotka ovat sille altiit, mutta muutamat bakteerit eivät ole alttiita (2), joten ne alkavat lisääntymään voimakkaammin kun kilpailu on vähäisempää (3). Lisäksi bakteerit voivat vaihtaa plasmideja, pieniä DNA jaksoja, joissa on tämä vastustuskyky.(4)

Tarina kertoo, että jotkut lääkärit ovat lähettäneet potilaan kotiin paranemaan luonnollista tietä, kun sairaalassa jyllää vastustuskykyinen bakteerikanta. Kotona luonnollisessa ympäristössä mutatoitunut kanta häviää muiden bakteerien tieltä ja tämän jälkeen antibiootit taas toimivat.

Bakteereilla on solukalvossa pumppuja, jotka siirtävät aineita solun sisältä ulos ja ulkoa sisään. Tietty antibiootti on samankaltainen molekyylirakenteeltaan kuin aineet, joita solu tarvitsee, joten se pääse pumppujen avulla soluun sisälle ja pystyy tuhoamaan solun sisältä käsin. Bakteereilla on havaittu mutaatio, joka ylen määrin tuottaa poistopumppuja eli poistopumppuja valmistuksen säätelylogiikka on rikki. Tällöin bakteeri tehokkaasti siivoaa sisustaansa ikään kuin kotia imuroitaisiin lakkaamatta, mutta samalla se tuhlaa energiaa ja häviää taisteluissa alkuperäiselle kannalle, koska ei ole niin energiataloudellinen. Jälleen kyseessä on siis toimivan rakenteen rikkoutuminen.2

Bakteeri voi saada myös vastustuskyvyn omaavan geenin toiselta bakteerilta erityisen geeninsiirron avulla. Tällöinkään kysymyksessä ei ole kehitys, sillä geeni on jo olemassa toisessa bakteerissa. Tässäkään tapauksessa ei siis ole uutta informaatiota geeneissä eikä biologisen elämän kehittymistä.

Näiden esimerkkien takia evoluutiotarkastelussa pitäisikin aina tutkia, mitä tapahtui genetiikka- ja proteiinikoneistotasolla, sillä pelkkää ilmiasua ja käyttäytymistä tutkiessa voi helposti ajautua harhaan luulemaan, että kehitystä on tapahtunut, vaikka kyseessä on vain useimmiten korruptio eli rikkoutuminen.

Jotta bakteerista voisi kehittyä ihminen, pitäisi syntyä satoja tuhansia uusia proteiineja, pieniä nanorobotteja, jotka rakentavat ihmisen ominaisuudet. Tällaisesta proteiinien evoluutiosta ei vieläkään ole esimerkkiä, ei yhdestäkään, saatikka sadoista tuhansista tai miljoonista. Evoluutioon uskovan on vain otettava tämä mahdollisuus uskonvaraisesti huomioon.

Tässä alla on linkki videoon, jota pidetään todisteena evoluutiosta ja antibioottivastustuskyvyn kehittymisestä.

https://www.youtube.com/watch?v=plVk4NVIUh8

Tässä Evolution of Bacteria -tutkimuksessa on kaksi oletusta, joita ei tutkittu:

1) Ei tutkittu varsinaista proteiinimekaniikka, miten vastustuskyky toimi. Alkuperäisessä kannassa saattoi yhtä hyvin jo olla bakteereja, joilla oli eriasteisia kykyjä vastustaa antibiootteja. Ne olivat vain vähemmistönä tai kyvyt eivät olleet käytössä (epigenetiikka). Tämä on tullut vastaan muissa antibioottivastustuskykytutkimuksissa, joissa on otettu pakastimesta 50 vuotta sitten jäädytettyjä bakteereja ja havaittu, että jo ennen antibioottien aikaa bakteereilla oli vastustuskyky. Vastustuskyky ei siis ole syntynyt lähiaikoina mutaatioiden avulla tässä tapauksessa.

2) Sitten ei myöskään tutkittu oliko mutaatioiden suunta ylös- vai alaspäin. Jälleen muualla on tutkittu antibioottivastustuskykyä ja mutaatiot todella aiheuttavat sitä toisinaan niin kuin tämän artikkelin alussa asiaa käsiteltiin. Ja on siis muitakin menetelmiä kuin mutaatiot, millä bakteerit saavuttavat vastustuskyvyn, kuten horisontaalinen geenisiirto toisesta bakteerista (plasmidien avulla).

Jotta tällainen koe olisi oikea todiste uutta luovasta evoluutiosta, niin bakteerin puolustuskyky arsenaaliin (immuunijärjestelmään) pitäisi syntyä uusi 'proteiinitaistelija' tyhjästä eli muutama sata tai tuhat uutta koodaavaa DNA nukleotidia juuri tätä tarkoitusta varten oikein järjestäytyneenä. Kaikki tutkijat tietävät, ettei se mitenkään voisi tapahtua näin lyhyessä kokeessa. Ja osa tutkijoista tietää, ettei se voi tapahtua koskaan. Tästä voidaan johtaa, että tässä tapahtui vain mutaatioita, jotka rikkoivat olemassa olevia toimintoja, eivät rakentaneet uutta proteiinia, joka olisi luonut vastustuskyvyn. Rikkominen onnistuu nopeasti yhdenkin mutaation avulla, yhden nukleotidin muutoksella, mutta uuden toiminnallisuuden rakentaminen tarvitsee tuhansia oikeaan suuntaan osuvia mutaatioita ja oletuksen pitkistä ajanjaksoista.

Asian molekyylibiologisista yksityiskohdista kiinnostuneiden kannattaa lukea tämä artikkeli MSRA eli sairaalabakteereista ja niiden vastustuskyvystä: https://tieteenrakkikoira.blogspot.fi/2014/03/miksi-evoluutio-on-totta-osa-1.html

Myös Luominen lehden seuraavassa numerossa, joka ilmestyy lähiaikoina sisältää aiheesta yksityiskohtaisemman artikkelin. (www.luominen.fi)

Viitteet:

1. Moffatt, J.H. et al., Colistin resistance in Acinetobacter baumannii is mediated by complete loss of lipopolysaccharide production, Antimicrob. Agents Chemother. 54(12):4971–7, 2010 | doi: 10.1128/AAC.00834-10.
2. Blair, J.M.A., Richmond, G.E., and Piddock, L.J.V., Multidrug efflux pumps in Gramnegative bacteria and their role in antibiotic resistance (review), Future Microbiology 9(10):1165–1177, 2014; | doi:10.2217/fmb.14.66.